Η άνοια είναι ένας γενικός όρος για ασθένειες και καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από μείωση της μνήμης ή άλλες δεξιότητες σκέψης, οι οποίες τελικά επηρεάζουν την ικανότητα του ατόμου να εκτελεί καθημερινές δραστηριότητες.

Η άνοια προκαλείται από βλάβες στους νευρώνες οι οποίοι δεν λειτουργούν κανονικά.

Η νόσος του Alzheimer (AD) είναι ο πιο κοινός τύπος άνοιας.

Η νόσος του Alzheimer (AD) είναι μια χρόνια νευροεκφυλιστική ασθένεια χωρίς αποτελεσματική θεραπεία μέχρι στιγμής. Αποτελεί περίπου το 60-80% των περιπτώσεων άνοιας . Περίπου 46,8 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως ζούσαν με άνοια το 2015 και ο αριθμός αυτός θα διπλασιάζεται κάθε 20 έτη. Η εκτιμώμενη συχνότητα εμφάνισης άνοιας το 2015 ήταν 9,9 εκατομμύρια νέες περιπτώσεις ετησίως, πράγμα που σημαίνει μία νέα περίπτωση κάθε 3.2 δευτερόλεπτα.

Στο διαγνωστικό στάδιο, εμφανίζονται μεταλλάξεις στην πρόδρομη πρωτεΐνη β- αμυλοειδούς και στις presenilins 1 και 2 , οι οποίες προκαλούν υπερπαραγωγή της πρωτεΐνης β-αμυλοειδούς. Ο εγκέφαλος με AD χαρακτηρίζεται από τέτοιου είδους άφθονες γεροντικές πλάκες αμυλοειδούς β πρωτεΐνης. Η AD σχετίζεται με την αρχική απώλεια μνήμης, ακολουθούμενη από εξασθένηση σε άλλες γνωστικές λειτουργίες, όπως η γλώσσα, οι οπτικοακουστικές δεξιότητες και η εκτελεστική λειτουργία, σε συνδυασμό με αλλαγές συμπεριφοράς. Τερματικά, οι ασθενείς μπορεί να γίνουν κλινήρεις και να εμφανίσουν αδυναμία επικοινωνίας.

Η νευροπαθολογία και η αιτιολογία της AD, σύμφωνα με πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι σε αυτήν την νευροεκφυλιστική ασθένεια εμπλέκονται περίπλοκοι μοριακοί μηχανισμοί. Η επιγενετική είναι ένα επιστημονικό πεδίο που μπορεί να καταφέρει να ρίξει φως σε αυτή την πολυπλοκότητα. Η μεθυλίωση του DNA, οι τροποποιήσεις ιστονών και τα microRNA είναι οι κύριοι επιγενετικοί μηχανισμοί που εμπλέκονται στην παθοφυσιολογία του AD. Η διατροφή είναι ένας περιβαλλοντικός παράγοντας, ο οποίος φαίνεται να συνδέεται στενά με την νόσο μέσω επιγενετικών οδών και θα μας απασχολήσει πολύ στο μέλλον.

Η σχέση της διατροφής με την άνοια και τη νόσο Alzheimer

Μια υγιεινή διατροφή, βασισμένη στη σωστή επιλογή και ποσότητα μικροθρεπτικών συστατικών, συμβάλλει στην καθυστέρηση της γνωστικής παρακμής τόσο κατά τη γήρανση όσο και στους ασθενείς με AD. Ειδικά τρόφιμα και δίαιτες έχουν αναφερθεί ότι μειώνουν τον κίνδυνο εμφάνισης AD. Ένα τέτοιο τρόφιμο αποτελεί το ψάρι το οποίο εμπεριέχει τα ω3 λιπαρά οξέα. Εκτιμάται ότι η πρωτογενής παρέμβαση γνωστών παραγόντων περιβαλλοντικού κινδύνου στη AD θα μπορούσε να αποτρέψει έως το 20% των προβλεπόμενων νέων περιπτώσεων μέχρι το 2025.  Ειδικότερα, ο δυνητικός ρόλος των n-3 PUFAs στην ρύθμιση του κίνδυνου γνωστικής εξασθένισης έχει αποκτήσει ιδιαίτερη προσοχή λόγω του γεγονότος ότι μελέτες παρατήρησης ανέφεραν χαμηλότερη επίπτωση της AD σε πληθυσμούς που καταναλώνουν μεγάλη ποσότητα ψαριών. Σε όλες τις αμυλοειδείς αλυσιδωτές αλλοιώσεις που εμφανίζονται στη AD, η φλεγμονή παίζει καθοριστικό ρόλο στην κλινική εξέλιξη.

Πολυάριθμες μελέτες έχουν αναφέρει τη συσχέτιση αυξημένων δεικτών φλεγμονής και τη συσσώρευση ενεργοποιημένη μικρογλοίας με τις παθολογικές βλάβες του AD.

Τα ω3 λιπαρά οξέα είναι ένας τέτοιος πιθανός διαμορφωτής της νευροφλεγμονής.  Αυξήσεις στη φλεγμονή επιταχύνουν την αμυλοειδογένεση και τα n-3 PUFA μειώνουν το φορτίο αμυλοειδούς ,οπότε και μείωση της νευροφλεγμονής. Μια πρόσφατη μετα-ανάλυση (Wu et al.) έδειξε ότι η υψηλότερη πρόσληψη ψαριού συνδέεται με χαμηλότερο κίνδυνο AD. Σε μια συστηματική ανασκόπηση (Otaegui-Arrazola et al.) ανέλυσε την πρόσληψη ψαριών και τη συχνότητα εμφάνισης AD από διαχρονικές μελέτες παρατήρησης βάσει πληθυσμού. Εντοπίστηκαν και συνοψίστηκαν  8 μελέτες, εκ των οποίων οι 7 έδειξαν ότι στον πληθυσμό η κατανάλωση ψαριών ≥1 φορά/ εβδομάδα μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο AD και συνδέεται με βραδύτερους ρυθμούς γνωστικής πτώσης και καλύτερη γνωστική λειτουργία. Μια πρόσφατη μελέτη αναδρομικής κοόρτης σε ασθενείς με ήπια νοητική εξασθένηση (MCI) και AD έδειξε βελτιώσεις στη γνωστική λειτουργία και λιγότερη ατροφία με τη μακροπρόθεσμη χρήση συμπληρωμάτων ιχθυελαίου.

Σημειώστε επίσης ότι ορισμένα από τα οφέλη που παρατηρούνται στην κατανάλωση ψαριών μπορεί να προέρχονται από άλλα συστατικά των ψαριών, όπως η βιταμίνη D επειδή η ανεπάρκεια βιταμίνης D έχει συνδεθεί με αυξημένο κίνδυνο άνοιας και AD. Παράλληλα, το ψάρι εμπεριέχει τη Βιταμίνη Α καθώς και τη Βιταμίνη Ε, αντιοξειδωτικές ουσίες οι οποίες είναι ιδιαίτερα σημαντικές για να βοηθήσουν στη διατήρηση της σωστής λειτουργίας του εγκεφάλου και η τακτική πρόσληψή τους μειώνει το οξειδωτικό στρες.

Το οξειδωτικό στρες είναι ένας σημαντικός επιβλαβής  παράγοντας κατά τη γήρανση και τις  συναφή παθολογικές καταστάσεις.

Συμπεριλαμβάνεται στην εμφάνιση και εξέλιξη αρκετών νευροεκφυλιστικών διαταραχών, όπως η πολλαπλή σκλήρυνση, η νόσος του Batten, η νόσος του Πάρκινσον και η AD .

Συνοψίζοντας όλα τα παραπάνω, γίνεται κατανοητή η σημασία της κατανάλωσης ψαριού σε περισσότερο από μία φορά την εβδομάδα, έχοντας  σημαντική δράση στην εμφάνιση και εξέλιξη της άνοιας.

Βιβλιογραφικές αναφορές

1       Alzheimer’s Association.2014 Alzheimer’s disease facts and figures. Alzheimers Dement.  2014;10:e47–92.

2          Prince M, Wimo A, Guerchet M, Ali GC, Wu YT, Prina AM.World Alzheimer Report 2015: the global impact of dementia. London (UK): Alzheimer’s Disease International; 2015.

3          Do Carmo S, Cuello AC.Modeling Alzheimer’s disease in transgenic rats. Mol Neurodegener  2013;8:37.

4          Wang X, Huang T, Bu G, Xu H.Dysregulation of protein trafficking in neurodegeneration. Mol Neurodegener  2014;9:31.

5          Cummings JL, Isaacson RS, Schmitt FA, Velting DM.A practical algorithm for managing Alzheimer’s disease: what, when, and why?Ann Clin Transl Neurol  2015;2:307–23.

6          Shewale SJ, Huebinger RM, Allen MS, Barber RC.The potential role of epigenetics in Alzheimer’s disease etiology. Biol Syst  2013;2:114.

7          Balazs R.Epigenetic mechanisms in Alzheimer’s disease. Degener Neurol Neuromuscul Dis  2014;4:85–102.

8          Landgrave-Gómez J, Mercado-Gómez O, Guevara-Guzmán R.Epigenetic mechanisms in neurological and neurodegenerative diseases. Front Cell Neurosci  2015;9:58.

9       Pezzi JC, Ens CM, Borba EM, Schumacher-Schuh AF, de Andrade FM, Chaves ML, Fiegenbaum M, Camozzato AL.DNA methyltransferase haplotype is associated with Alzheimer’s disease. Neurosci Lett  2014;579:70–4.

10        Chouliaras L, Mastroeni D, Delvaux E, Grover A, Kenis G, Hof PR, Steinbusch HW, Coleman PD, Rutten BP, van den Hove DL.Consistent decrease in global DNA methylation and hydroxymethylation in the hippocampus of Alzheimer’s disease patients. Neurobiol Aging  2013;34:2091–9.

11      Kalmijn S, Launer LJ, Ott A, Witteman JC, Hofman A, Breteler MM.Dietary fat intake and the risk of incident dementia in the Rotterdam Study. Ann Neurol  1997;42:776–82.

12    Morris MC, Evans DA, Bienias JL, Tangney CC, Bennett DA, Wilson RS, Aggarwal N, Schneider J.Consumption of fish and n-3 fatty acids and risk of incident Alzheimer disease. Arch Neurol  2003;60:940–6.

13     Kalmijn S, van Boxtel MP, Ocke M, Verschuren WM, Kromhout D, Launer LJ.Dietary intake of fatty acids and fish in relation to cognitive performance at middle age. Neurology  2004;62:275–80.

14        Otaegui-Arrazola A, Amiano P, Elbusto A, Urdaneta E, Martinez-Lage P.Diet, cognition, and Alzheimer’s disease: food for thought. Eur J Nutr  2014;53:1–23.

15        Barberger-Gateau P, Letenneur L, Deschamps V, Peres K, Dartigues JF, Renaud S.Fish, meat, and risk of dementia: cohort study. BMJ  2002;325:932–3.

16        Huang TL, Zandi PP, Tucker KL, Fitzpatrick AL, Kuller LH, Fried LP, Burke GL, Carlson MC.Benefits of fatty fish on dementia risk are stronger for those without APOE epsilon4. Neurology  2005;65:1409–14.

17    Devore EE, Grodstein F, van Rooij FJ, Hofman A, Rosner B, Stampfer MJ, Witteman JC, Breteler MM.Dietary intake of fish and omega-3 fatty acids in relation to long-term dementia risk. Am J Clin Nutr  2009;90:170–6.

18        Morris MC, Evans DA, Tangney CC, Bienias JL, Wilson RS.Fish consumption and cognitive decline with age in a large community study. Arch Neurol  2005;62:1849–53.

19        van Gelder BM, Tijhuis M, Kalmijn S, Kromhout D.Fish consumption, n–3 fatty acids, and subsequent 5-y cognitive decline in elderly men: the Zutphen Elderly Study. Am J Clin Nutr  2007;85:1142–7.

20        Wu S, Ding Y, Wu F, Li R, Hou J, Mao P.Omega-3 fatty acids intake and risks of dementia and Alzheimer’s disease: a meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev  2015;48:1–9.

21       Daiello LA, Gongvatana A, Dunsiger S, Cohen RA, Ott BR.Association of fish oil supplement use with preservation of brain volume and cognitive function. Alzheimers Dement  2015;11:226–35.

22     Lu Z, Chen TC, Zhang A, Persons KS, Kohn N, Berkowitz R, Martinello S, Holick MF.An evaluation of the vitamin D3 content in fish: is the vitamin D content adequate to satisfy the dietary requirement for vitamin D?J Steroid Biochem Mol Biol  2007;103:642–4.

23        Littlejohns TJ, Henley WE, Lang IA, Annweiler C, Beauchet O, Chaves PH, Fried L, Kestenbaum BR, Kuller LH, Langa KM, et al. Vitamin D and the risk of dementia and Alzheimer disease. Neurology  2014;83:920–8

24    Dias, V., Junn, E., and Mouradian, M. M. (2013). The role of oxidative stress in Parkinson’s disease. J. Parkinsons Dis. 3, 461–491. doi: 10.3233/JPD-130230

25   Dysken, M. W., Sano, M., Asthana, S., Vertrees, J. E., Pallaki, M., Llorente, M., et al. (2014). Effect of vitamin E and memantine on functional decline in Alzheimer disease: the TEAM-AD VA cooperative randomized trial. JAMA 311, 33–44. doi: 10.1001/jama.2013.282834

26     Filipcik, P., Cente, M., Ferencik, M., Hulin, I., and Novak, M. (2006). The role of oxidative stress in the pathogenesis of Alzheimer’s disease. Bratisl. Lek. Listy 107, 384–394. Available online at: http://www.bmj.sk/2006/107910-08.pdf

27    Finkel, T., and Holbrook, N. J. (2000). Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing. Nature 408, 239–247. doi: 10.1038/35041687