Η εξεσημασμένη συσσώρευση σωματικού λίπους οδηγεί σε παχυσαρκία.

Σε σχέση με τα λεπτόσωμα, τα παχύσαρκα παιδιά έχουν διπλάσσιο κίνδυνο να γίνουν παχύσαρκοι ενήλικες. Η παχυσαρκία μπορεί να έχει επιπτώσεις τόσο στον ανώτερο όσο και στον κατώτερο αεραγωγό, με αποτέλεσμα οι παιδοπνευμονολόγοι να συμμετέχουν όλο και περισσότερο στην αντιμετώπιση των παχύσαρκων παιδιών (1).

Παιδική παχυσαρκία – η νέα παγκόσμια απειλή

Η επίπτωση της παχυσαρκίας στην παιδική ηλικία συνεχίζει να αυξάνεται σε παγκόσμιο επίπεδο (2), παίρνοντας πλέον διαστάσεις πανδημίας (3). Στις Ηνωμένες πολιτείες το 15% των παιδιών είναι παχύσαρκα. Το ποσοστό αυτό διπλασιάστηκε μέσα σε 20 χρόνια (4). Η ίδια τάση παρατηρείται στις περισσότερες χώρες με την παιδική παχυσαρκία να κυμαίνεται μεταξύ 4% και 15%. Δύο με τρεις φορές περισσότερα παιδιά είναι υπέρβαρα, αναδεικνύοντας πλέον την παιδική παχυσαρκία στη νέα παγκόσμια απειλή της δημόσιας υγείας (5). Αν τα παιδιά μας συνεχίσουν να αυξάνουν το βάρος τους με τους σημερινούς ρυθμούς, πολύ σύντομα η παχυσαρκία θα αποτελεί την 1η αιτία θανάτου που είναι δυνατόν να προληφθεί, με το κάπνισμα να περνάει πλέον σε 2η μοίρα.

Επίπτωση στην Ελλάδα

Η Ελλάδα δυστυχώς φαίνεται ότι διεκδικεί με αξιώσεις την 1η θέση στο «παγκόσμιο πρωτάθλημα υπέρβαρων και παχύσαρκων παιδιών». Με στοιχεία που συγκεντρώθηκαν σε σχολεία το 1997-98 και αφορούν εφήβους 15 ετών (5), μεταξύ 13 ευρωπαϊκών χωρών, Ισραήλ και Η.Π.Α., η χώρα μας έρχεται 1η στα υπέρβαρα (28,9%) και 2η στα παχύσαρκα αγόρια (10,8%), 3η στα υπέρβαρα (16,4%) και 6η στα παχύσαρκα κορίτσια (5,5%). Πρόσφατη μελέτη στην βόρειο-ανατολική Αττική (A. Papadimitriou et al., in press 2006), επιβεβαίωσε τα νούμερα αυτά και σε παιδιά δημοτικού σχολείου 6-11 ετών, ενώ κατέγραψε και την αυξητική τάση μέσα σε 10 χρόνια: το 27,8% των αγοριών είναι υπέρβαρα (+4,2%) και το 12,3%  παχύσαρκα (+2,9%), ενώ για τα κορίτσια τα ποσοστά ήταν 26,5% (+3,8%) και 9,9% (+1,6%) αντίστοιχα.

Αιτιολογία

Η καθιστική ζωή (τηλεόραση, υπολογιστές, ηλεκτρονικά παιχνίδια …), και η κατανάλωση «ενεργειακά πυκνών» τροφών και αναψυκτικών είναι οι κύριοι περιβαλλοντικοί παράγοντες, που σε συνδυασμό με την γενετική προδιάθεση του ανθρώπου να αποθηκεύει λίπος, οδηγούν στην διαρκή αύξηση της παχυσαρκίας ήδη από την πρώτη παιδική ηλικία. Την ίδια στιγμή, λιγότερο από 5% των περιπτώσεων παχυσαρκίας μπορεί να αποδοθεί σε καθαρά γενετικά αίτια (6).

         
Πως ορίζεται η παιδική παχυσαρκία

Ο Δείκτης Μάζας Σώματος (BMI) παρουσιάζει ευθεία συσχέτιση με την ποσότητα του σωματικού λίπους τόσο στα παιδιά όσο και στους ενήλικες (7).   Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO), στους ενήλικες η παχυσαρκία ορίζεται ως ΒΜΙ ≥ 30 kg/m2 και το υπερβάλλον βάρος ως ΒΜΙ 25-30 kg/m2. Στα παιδιά και στους εφήβους 2-19 ετών, χρησιμοποιούμε την ειδική για το φύλο εθνική καμπύλη του ΒΜΙ για την κατάταξη και παρακολούθηση μεμονωμένων ασθενών (8), ενώ για συγκριτικές μελέτες μεταξύ διαφορετικών πληθυσμών χρησιμοποιούνται οι καμπύλες του Cole (9), που δημιουργήθηκαν λαμβάνοντας υπόψη δεδομένα από 6 χώρες όλων των ηπείρων. Έτσι, η παχυσαρκία στις ηλικίες 2-19 ετών ορίζεται ως ΒΜΙ > 95η εκ. θέση για την ηλικία και το φύλο, ενώ το υπερβάλλον βάρος ως ΒΜΙ > 85η εκ. θέση. Σε παιδιά < 2 ετών, το υπερβάλλον βάρος ορίζεται με την βοήθεια της καμπύλης ύψους / βάρος με όριο την 95η εκ. θέση – με την προϋπόθεση ότι η περίμετρος κεφαλής είναι φυσιολογική.

Κίνδυνοι και επιπλοκές της παχυσαρκίας

Η παχυσαρκία στους ενήλικες έχει επιπτώσεις στην ποιότητα ζωής, καθώς μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές και αύξηση της νοσηρότητας. Τα παχύσαρκα παιδιά έχουν υψηλό κίνδυνο να γίνουν παχύσαρκοι ενήλικες. Η παιδική παχυσαρκία αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για αυξημένη νοσηρότητα στην ενήλικο ζωή. Χωρίς την κατάλληλη παρέμβαση είναι βέβαιο ότι η νοσηρότητα αυτή θα μετακομίσει στην εφηβική και παιδική ηλικία. Ήδη υπάρχουν ισχυρά επιδημιολογικά δεδομένα για την εμφάνιση όλο και σε μικρότερες ηλικίες του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 (10). Άλλες σοβαρές επιπλοκές της παιδικής παχυσαρκίας είναι το μεταβολικό σύνδρομο, η καρδιαγγειακή νόσος, η υπέρταση, η υπερανδρογοναιμία, ορθοπαιδικά προβλήματα, δερματολογικές και νευρολογικές εκδηλώσεις, λιπώδης διήθηση του ήπατος και χολολιθίαση, καθώς και επιπλοκές από το αναπνευστικό σύστημα που αναλύονται στην συνέχεια (5).

Αναπνευστική νόσος

Πνευμονική λειτουργικότητα

Είναι γνωστό ότι οι παχύσαρκοι ενήλικες έχουν μειωμένο εκπνευστικό υπολειπόμενο όγκο (ERV) και μειωμένη λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα (FRC) σε καθιστή θέση, εξαιτίας της μεγάλης κοιλιάς (11). Η ολική πνευμονική χωρητικότητα (TLC) και η ζωτική χωρητικότητα (VC) μπορεί επίσης να είναι ελαττωμένες. Αντίθετα, ο υπολειπόμενος όγκος (RV) συνήθως διατηρείται ακόμη και σε νοσογόνο παχυσαρκία, όπου οι δυναμικές δοκιμασίες είναι κατά κανόνα επηρεασμένες. Ο μέγιστος εκπνεόμενος όγκος σε 1 δευτερόλεπτο (FEV1) σχετίζεται αντιστρόφως ανάλογα με την αύξηση του BMI (12, 13). Η μείωση αυτή είναι παράλληλη με τις αλλαγές στην μέγιστη ζωτική χωρητικότητα (FVC), με αποτέλεσμα ο λόγος να παραμένει συνήθως σταθερός (14). Επιπλέον, οι αντιστάσεις των αεραγωγών στους παχύσαρκους είναι κατά κανόνα μεγαλύτερες (15).

Τα δεδομένα στα παχύσαρκα παιδιά, αν και περιορισμένα, επιβεβαιώνουν την μειωμένη λειτουργική υπολειπόμενη χωρητικότητα (16). Η εναπόθεση λίπους στον θώρακα και την κοιλιακή χώρα έχουν σαν αποτέλεσμα την περιορισμένη κινητικότητα του διαφράγματος και του θωρακικού τοιχώματος, με συνακόλουθη αύξηση του έργου της αναπνοής. Δεδομένα από 2.464 παιδιά ηλικίας 9, 12 και 15 ετών στην Αυστραλία, έδειξαν ότι ενώ τα διορθωμένα για το ύψος FVC και FEV1 αυξάνονται παράλληλα με την αύξηση του σωματικού βάρους, παρουσιάζουν στατιστικά σημαντική μείωση όταν αυξάνει το ποσοστό του λίπους στον οργανισμό (17). Μείωση του FRC κατά 46%, ανάλογη μάλλιστα του βαθμού της παχυσαρκίας – όπως αυτή εκτιμήθηκε με DEXA-scan (dual energy x-ray absorptiometry) – βρέθηκε και σε 64 παιδιά με πρωτοπαθή παχυσαρκία στο Hong-Kong. Πάντως, τα αποτελέσματα αυτά δεν επιβεβαιώθηκαν όταν χρησιμοποιήθηκε το ΒΜΙ για την ποσοτικοποίηση της παχυσαρκίας (16).

Όλες οι ανωτέρω επιπτώσεις της παχυσαρκίας στην πνευμονική λειτουργία, είναι δυνητικά αναστρέψιμες. Βελτίωση σε όλες τις παραμέτρους της πνευμονικής λειτουργίας, στην ανταλλαγή των αερίων και στην σχέση αερισμού-αιμάτωσης έχει τεκμηριωθεί σε ενήλικες με νοσογόνο παχυσαρκία μετά από απώλεια βάρους (12, 13).

Ανατομία των αεροφόρων οδών

Η λειτουργική στένωση του ανώτερου αεραγωγού, ως αποτέλεσμα της λιπώδους διήθησης των μυών και της εναπόθεσης υποδόριου λίπους, σε συνδυασμό με τις ανατομικές ιδιαιτερότητες στο παιδί, μπορεί να δυσκολέψουν την επείγουσα αντιμετώπιση της αναπνευστικής ανεπάρκειας, ιδιαίτερα αν συνυπάρχουν υπερτροφικές αμυγδαλές και αδενοειδείς εκβλαστήσεις. Για το λόγο αυτό η παχυσαρκία θα πρέπει να υπολογίζεται ως ένας πρόσθετος παράγοντας δυνητικά δύσκολης διασωλήνωσης (1).

Άσθμα

Η συσχέτιση μεταξύ παχυσαρκίας και άσθματος έχει αμφισβητηθεί. Μία πιθανή εξήγηση για την διαφαινόμενη συσχέτιση των δύο νόσων ίσως είναι η μεγάλη και σύγχρονη αύξηση της επίπτωσης και των δύο καταστάσεων (5). Το λαχάνιασμα και ο συριγμός που παρατηρείται με αυξημένη συχνότητα στους παχύσαρκους, μπορεί να οφείλεται στην αύξηση του έργου της αναπνοής. Εναλλακτικά, η παχυσαρκία μπορεί να έχει ευθεία επίδραση στην μηχανική συμπεριφορά του αναπνευστικού συστήματος, τροποποιώντας την ενδοτικότητα και την χωρητικότητά του, με αποτέλεσμα μείωση της ζωτικής χωρητικότητας, της διαμέτρου των αεραγωγών και της δύναμης των αναπνευστικών μυών (18).

Είναι γεγονός ότι το άσθμα είναι πολύ πιο κοινό από ότι πριν 20 χρόνια. Ο αριθμός των ατόμων που δηλώνουν ασθματικοί στις Η.Π.Α., διπλασιάστηκε από το 1980 ως το 1996, με την μεγαλύτερη αύξηση να καταγράφεται στα παιδιά προσχολικής ηλικίας (19). Όσο αυξάνει όμως η συχνότητα, αυξάνουν και οι θάνατοι από βρογχικό άσθμα ακόμη και στα παιδιά (20). Παρόλο που η διάγνωση είναι πιο δύσκολη στις μικρότερες ηλικίες, η πολύ αυξημένη επίπτωση του άσθματος δεν μπορεί να αποδοθεί μόνο στις αλλαγές που επήλθαν στις διαγνωστικές πρακτικές και στην κωδικοποίηση της νόσου. Η πρώτη υπόθεση που επιχείρησε να εξηγήσει την αυξημένη επίπτωση του άσθματος, ξεκίνησε με την παρατήρηση ότι είναι παράλληλη με την τάση για υπερβάλλον βάρος και παχυσαρκία (21).

Σε μία προοπτική μελέτη, ελέγχθηκε με προσωπικό ερωτηματολόγιο η επίπτωση νέων περιπτώσεων βρογχικού άσθματος σε 85.911 νοσοκόμες σε μία περίοδο 4 ετών – Nurse’s Health Study (22). Στοιχειοθετήθηκαν τρεις βαθμοί βαρύτητας βρογχικού άσθματος και εξετάστηκαν σε σχέση με διάφορους παράγοντες κινδύνου, μεταξύ των οποίων και το ΒΜΙ. Οι συγγραφείς βρήκαν θετική και δοσοεξαρτώμενη συσχέτιση του ΒΜΙ, όταν υπερβαίνει το 20, με την επίπτωση αλλά και την βαρύτητα νέων περιπτώσεων άσθματος. Η ίδια συσχέτιση βρέθηκε και με την μειούμενη σωματική άσκηση. Παρόμοια αποτελέσματα είχε και η E3N Cohort Study στη Γαλλία το 1990-93 (23). Μεταξύ 67.229 γυναικών ηλικίας 40-65 ετών, εντοπίστηκαν 372 περιπτώσεις άσθματος. Η εμφάνιση συμπτωματικού άσθματος είχε ισχυρή συσχέτιση με την εκατοστιαία θέση του ΒΜΙ: μία γυναίκα με ΒΜΙ ≥ 27 είχε διπλάσιο κίνδυνο από μία με ΒΜΙ μεταξύ 20 και 21,4. Η αύξηση της σωματικής μάζας μεταξύ της εμμηναρχής και της έναρξης της μελέτης είχε ισχυρή συσχέτιση με τον κίνδυνο για άσθμα. Με την αξιοποίηση των δεδομένων του 1ου και 2ου κύκλου της National Population Health Survey στον Καναδά μεταξύ 1994-95 και 1996-97, έγινε προσπάθεια να απαντηθεί το ερώτημα αν η επίδραση του ΒΜΙ στην ανάπτυξη άσθματος είναι ίδια και στα δύο φύλα ή όχι (24). Μεταξύ 4.266 ανδρών και 4.883 γυναικών ηλικίας 20-64 ετών, χωρίς συμπτώματα ή ιστορικό άσθματος στην έναρξη της μελέτης, το 1,6 % και 2,9 % αντίστοιχα εμφάνισαν άσθμα μέσα σε 2 χρόνια, ενώ κατά την διάρκεια της μελέτης δεν παρατηρήθηκε σημαντική μεταβολή στο βάρος των υπό παρακολούθηση ατόμων. Ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης άσθματος σε μια παχύσαρκη γυναίκα (ΒΜΙ ≥ 30) έναντι μίας φυσιολογικού βάρους (20 ≤ ΒΜΙ < 25) ήταν 1,9 ενώ το αντίστοιχο νούμερο στους άντρες ήταν μόλις 1,1 – επιτρέποντας στους συγγραφείς να συμπεράνουν ότι η παχυσαρκία σχετίζεται με την εμφάνιση άσθματος μόνο στις γυναίκες και όχι στους άντρες.

Όσον αφορά στα παιδιά, διάφορες μελέτες προσπάθησαν να στοιχειοθετήσουν την σχέση άσθματος και παχυσαρκίας. Η συχνότητα και η επίπτωση ασθματικών συμπτωμάτων, η απάντηση σε δερματικές δοκιμασίες καθώς και το ΒΜΙ καταγράφηκαν σε δείγμα γενικού πληθυσμού 688 παιδιών ηλικίας 6,3 ετών και 600 παιδιών ηλικίας 10,9 ετών (25). Στην συνέχεια έγινε εκτίμηση της πνευμονικής λειτουργίας, της βρογχοδιασταλτικής απάντησης και της ημερήσιας διακύμανσης της μεγίστης εκπνευστικής ικανότητας στην ηλικία των 11 ετών. Δεν βρέθηκε συσχέτιση μεταξύ του ΒΜΙ στην ηλικία των 6 ετών και της επίπτωσης συριγμού σε οποιαδήποτε ηλικία. Μόνο στα υπέρβαρα ή παχύσαρκα κορίτσια (και όχι στα αγόρια) ηλικίας 6-11 ετών, βρέθηκε 7 φορές μεγαλύτερος κίνδυνος για εμφάνιση συριγμού στην ηλικία των 11 ή 13, αλλά όχι των 6 ή 8 ετών. Αυτό το φαινόμενο ήταν εντονότερο μεταξύ των κοριτσιών με έναρξη ήβης πριν τα 11. Αντίθετα, σε μία άλλη πενταετή προοπτική μελέτη – Children’s Health Study – που αφορούσε 3.792 παιδιά σχολικής ηλικίας, χωρίς προηγούμενο ιστορικό ή συμπτώματα άσθματος (26), τα υπέρβαρα αγόρια είχαν σχετικό κίνδυνο 2.06 για εκδήλωση άσθματος, έναντι μόνο 1.25 των κοριτσιών. Συνολικά και στα δύο φύλα ο σχετικός κίνδυνος ήταν 1.52 για τα υπέρβαρα και 1.6 για τα παχύσαρκα παιδιά. Το υπερβάλλον βάρος ήταν ισχυρότερος παράγοντας κινδύνου στα μη αλλεργικά παιδιά παρά σε εκείνα με ιατρικά τεκμηριωμένη αλλεργία (σχετικός κίνδυνος 1.77 έναντι 1.16).

Χρειάζονται πάντως περισσότερες μελέτες, τόσο σε άντρες όσο και παιδιά, αφενός για την επιβεβαίωση αυτών των ενδείξεων και αφετέρου για να αποδειχθεί η αποτελεσματικότητα της απώλειας βάρους στην πρόληψη του κινδύνου εμφάνισης βρογχικού άσθματος.

Αποφρακτική άπνοια στον ύπνο

Κατά τον ύπνο ο μειωμένος μυϊκός τόνος προκαλεί χαλάρωση των φαρυγγικών μυών και στένωση του αεραγωγού. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε απόφραξη, ιδιαίτερα αν συνυπάρχουν επιβαρυντικοί παράγοντες όπως η παχυσαρκία και η υπερτροφία των αμυγδαλών και των αδενοειδών εκβλαστήσεων. Η επακόλουθος υποξία προκαλεί ανήσυχο ύπνο με πολλαπλά ξυπνήματα, έντονο ροχαλητό με επεισόδια απόφραξης – άπνοιας, εφιάλτες, ενούρηση, πρωϊνή κεφαλαλγία και εμέτους, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας και κακές επιδόσεις στο σχολείο. Παράταση αυτής της κατάστασης μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρά καρδιοναπνευστικά προβλήματα, όπως πνευμονική υπέρταση και πνευμονική καρδία. Εξετάζοντας τους παράγοντες κινδύνου για αποφρακτική άπνοια στον ύπνο, σε 273 παιδιά με θετικό οικογενειακό ιστορικό, έναντι 126 μαρτύρων, αμερικανοί ερευνητές διέγνωσαν 25 παιδιά με αποφρακτική άπνοια στον ύπνο (δείκτης άπνοιας/υπόπνοιας > 10), 28% των οποίων ήταν παχύσαρκα (27). Ανάλυση των σωματομετρικών δεδομένων, έδειξε ότι για κάθε αύξηση 1 kg/m2 του ΒΜΙ που βρίσκεται πάνω από την 50η εκ. θέση, ο κίνδυνος για αποφρακτική άπνοια στον ύπνο αυξάνει κατά 12%. Η επίπτωση της αποφρακτικής άπνοιας στον ύπνο φαίνεται να είναι πράγματι μεγάλη στα παχύσαρκα παιδιά (28), ενώ η πολυσομνογραφία προτείνεται ως απολύτως απαραίτητη σε όλα τα παιδιά με βάρος ≥ 200% του ιδανικού βάρους για το ύψος τους (29). Κάθε παιδί με συμπτώματα ύποπτα αποφρακτικής άπνοιας πρέπει να παραπέμπεται για μελέτη ύπνου.

Αντιμετώπιση του παιδιού με διαπιστωμένη αποφρακτική άπνοια

  • προσπάθεια για απώλεια βάρους, η πιο αποτελεσματική παρέμβαση σε βάθος χρόνου.

  • αμυγδαλεκτομή ή/και αδενοειδεκτομή, καθώς ακόμη και μετρίου βαθμού υπερτροφία μπορεί να προκαλέσει αποφρακτικά φαινόμενα και σε μη παχύσαρκα παιδιά.

  • η χρήση συνεχούς θετικής αναπνευστικής πίεσης (CPAP) καθόλη τη διάρκεια της νύχτας, με ρινική ή και ολοπροσωπική μάσκα σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική, αρκεί να γίνεται καλά ανεκτή. Ενίοτε, απαιτείται η χρήση συνεχούς θετικής αναπνευστικής πίεσης δύο επιπέδων (BiPAP), όπου χορηγείται υψηλότερη πίεση κατά την εισπνοή επιπλέον της συνεχούς χαμηλής θετικής αναπνευστικής πίεσης.

Σύνδρομο παχυσαρκίας – υποαερισμού. Pickwickian syndrome

Ονομάστηκε έτσι από τον παχύσαρκο Joe στην ιστορία The Pickwick Papers του Charles Dickens. Ορίζεται ως ο συνδυασμός παχυσαρκίας και αρτηριακής υπερκαπνίας (PaCO2 > 45 mm Hg) κατά την διάρκεια της ημέρας, ενώ απουσιάζουν άλλα αίτια υποαερισμού. Οι ασθενείς παρουσιάζουν υπερυπνηλία, κόπωση και πρωϊνή κεφαλαλγία την ημέρα, και υποαερισμό – με ή χωρίς αποφρακτικά επεισόδια – τη νύχτα (30, 31). Παρουσιάζουν γενικευμένη υποαπάντηση στην υπερκαπνία και την υποξία, ενώ εμφανίζουν και συνοδό πολυκυτταραιμία με απώτερες επιπλοκές πνευμονική υπέρταση και δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια.

Έχουν δημοσιευθεί περιπτώσεις σε παιδιά (32), αλλά στην παλαιότερη βιβλιογραφία το σύνδρομο αυτό συγχέεται με το Prader–Willi. Στους ενήλικες πάντως η συχνότητά του αγγίζει περίπου το 50% των ασθενών με ΒΜΙ > 50 (33), ενώ αναμένεται να αυξηθεί η συχνότητα και η αναγνωρισιμότητά του και στα παιδιά, λόγω της διαρκούς αύξησης της επίπτωσης και της βαρύτητας της παχυσαρκίας. Η κατάσταση είναι και εδώ αναστρέψιμη μετά από απώλεια βάρους (34).

Σύνδρομο Prader–Willi

Πρόκειται για μια γενετική διαταραχή. Στο 70% των ασθενών ανευρίσκεται απαλειφή της περιοχής q11-q13 του χρωμοσώματος 15 πατρικής προέλευσης. Παρουσιάζει χαρακτηριστική υποτονία στη νεογνική περίοδο, η σταδιακή βελτίωση της οποίας συνοδεύεται από εξεσημασμένη λήψη τροφής. Τα παιδιά συχνά εμφανίζουν αποφρακτική άπνοια και κυψελιδικό υποαερισμό στον ύπνο (35), καθώς και υπερυπνηλία λόγω διαταραχής στον κιρκάδιο ρυθμό του ύπνου REM την ημέρα (36). Ενώ η υποαπάντηση στην υπερκαπνία προφανώς οφείλεται στην παχυσαρκία, η υπο-απάντηση στην υποξία έχει βρεθεί και σε μη παχύσαρκα παιδιά με Prader–Willi. Λόγω των ανωτέρω διαταραχών, υπάρχει μεγάλος κίνδυνος για αιφνίδιο θάνατο. Η αμυγδαλεκτομή – αδενοειδεκτομή μπορεί να βελτιώσει τα αποφρακτικά συμπτώματα, αλλά σε περιπτώσεις με νοσηρή παχυσαρκία, η χρήση CPAP ή BiPAP κατά τη διάρκεια της νύχτας μπορεί να είναι απαραίτητη. Όσα παιδιά με Prader–Willi είναι παχύσαρκα και παρουσιάζουν αποφρακτικού τύπου συμπτώματα πρέπει να παραπέμπονται για πολυσομνογραφία πριν από την έναρξη θεραπείας με αυξητική ορμόνη, η οποία φαίνεται ότι βοηθάει σημαντικά τόσο στην βελτίωση της υποτονίας όσο και στην διατροφική συμπεριφορά αλλά και την αναλογίας λίπους – μυϊκής μάζας.

Σύνδρομο Down

Τα παιδιά με σύνδρομο Down διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο αποφρακτικών συμπτωμάτων από το αναπνευστικό λόγω των δυσμορφικών στοιχείων (μικρογναθία, μακρογλωσσία, υποπλασία του μέσου προσώπου), της υποτονίας και της συνοδού παχυσαρκίας. Η αμυγδαλεκτομή – αδενοειδεκτομή θεωρείται θεραπεία 1ηςεκλογής, μια και μελέτες έδειξαν ότι το 54,6% των παιδιών με Down παρουσιάζουν διαταραχές του αναπνευστικού στον ύπνο (κυρίως τα αγόρια σε ποσοστό 54,6%), σχετιζόμενη κυρίως με υπερπλασία των αδενοειδών εκβλαστήσεων (37).

Πότε πρέπει ένα παχύσαρκο παιδί να παραπέμπεται σε παιδοπνευμονολόγο ;

Η παραπομπή σε παιδοπνευμονολόγο κρίνεται απαραίτητη όταν υπάρχουν (1):

1. Συμπτώματα αποφρακτικής άπνοιας στον ύπνο (α + ένα από τα β, γ, δ)

α. Βαρύ ροχαλητό με ανήσυχο ύπνο

β. Αποφρακτική άπνοια

γ. Πρωϊνή κεφαλαλγία

δ. Πρωϊνή ναυτία ή έμετοι

ε. Υπνηλία ή κακές επιδόσεις στο σχολείο

2. Συμπτώματα άσθματος που δεν υποχωρούν στην καθιερωμένη θεραπεία

3. Σύνδρομο Prader–Willi

α. Με σημαντική παχυσαρκία και ροχαλητό

β. Πριν την έναρξη θεραπείας με αυξητική ορμόνη

Εκτός αν ληφθούν έγκαιρα μεγάλης έκτασης μέτρα, φαίνεται ότι όλο και περισσότερα παιδιά θα παρουσιάζουν αναπνευστική νοσηρότητα ως αποτέλεσμα της πρωτοπαθούς – διατροφικής παχυσαρκίας.

Βιβλιογραφία

  1. Deane S, Thomson, A. Obesity and the pulmonologist. Arch Dis Child 2006: 91(2): 188-191
  2. World Health Organization: Obesity: Preventing and managing the global epidemic. WHO technical report series.Volume 894. Geneva, WHO; 2000.
  3. Kimm SY, Obarzanek E 2002 Childhood obesity: a new pandemic of the new millennium. Pediatrics 110:1003–1007
  4. Ogden CL, Flegal KM, Carroll MD, Johnson CL. 2002Prevalence and trends in overweight among U.S. children and adolescents, 1999–2000. JAMA 288:1728–32.
  5. Speiser PW, Rudolf MCJ, Anhalt H, et al. 2005 Childhood Obesity 10.1210/jc.2004-1389. J Clin Endocrinol Metab 90:1871-1887
  6. Snyder EE, Walts B, Perusse L, Chagnon YC, Weisnagel SJ, Rankinen T, Bouchard C. 2004 The human obesity gene map: the 2003 update. Obes Res.;12: 369–439.
  7. Freedman DS, Khan LK, Serdula MK, Dietz WH, Srinivasan SR, BerensonGS 2004 Inter-relationships among childhood BMI, childhood height, and adult obesity: the Bogalusa Heart Study. Int J Obes Relat Metab Disord 28:10–16
  8. Reilly JJ 2002 Assessment of childhood obesity: national reference data or international approach? Obes Res 10:838–840
  9. Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal KM, Dietz WH 2000 Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey. BMJ 320:1240–1243
  10. Sinha R, Fisch G, Teague B, Tamborlane WV, Banyas B, Allen K, SavoyeM, Rieger V, Taksali S, Barbetta G, Sherwin RS, Caprio S 2002 Prevalence of impaired glucose tolerance among children and adolescents with marked obesity. N Engl J Med 346:802–810
  11. Koenig SM. Pulmonary complications of obesity. Am J Med Sci 2001;321:249–79.
  12. Carey IM, Cook DG, Strachan DP. The effects of adiposity and weight change on forced expiratory volume decline in a longitudinal study of adults. Int J Obes Relat Metab Disord 1999;23:979–85.
  13. Camargo CA Jr, Weiss ST, Zhang S, et al. Prospective study of body mass index, weight change, and risk of adult-onset asthma in women. Arch Intern Med 1999;159:2582–8
  14. Guerra S, Sherrill DL, Bobadilla A, et al. The relation of body mass index to asthma, chronic bronchitis, and emphysema. Chest 2002;122:1256–63.
  15. Zerah F, Harf A, Perlemuter L, et al. Effects of obesity on respiratory resistance. Chest 1993;103:1470–6
  16. Li AM, Chan D, Wong E, et al. The effects of obesity on pulmonary function. Arch Dis Child 2003;88:361–3.
  17. Lazarus R, Colditz G, Berkey CS, et al. Effects of body fat on ventilatory function in children and adolescents: cross-sectional findings from a random population sample of school children. Pediatr Pulmonol 1997;24:187–94
  18. Schachter LM, Peat JK, Salome CM 2003 Asthma and atopy in overweight children. Thorax 58:1031–1035
  19. Mannino DM, Homa DM, Pertowski CA, Ashizawa A, Nixon LL, Johnson CA, Ball LB, Jack E, Kang DS. Surveillance for asthma—United States, 1960-1995. Morb Mortal Wkly Rep 47(SS-1):1–27 (1998).
  20. Mannino DM, Homa DM, Pertowski CA, Ashizawa A, Nixon LL, Johnson CA, Ball LB, Jack E, Kang DS. Surveillance for asthma—United States, 1960-1995. Morb Mortal Wkly Rep 47(SS-1):1–27 (1998).
  21. Mokdad A, Serdula M, Dietz W, Bowman B, Marks J, Koplan J. The spread of the obesity epidemic in the US. JAMA 282:1519–1522 (1999).
  22. Camargo CA Jr, Weiss ST, Zhang S, Willett WC, Speizer FE. Prospective study of body mass index, weight change, and risk of adult-onset asthma in women. Arch Intern Med 159:2582–2588 (1999).
  23. Romieu I, Avenel V, Leynaert B, Kauffmann F, Clavel-Chapelon F. Body mass index, change in body silhouette, and risk of asthma in the E3N cohort study. Am J Epidemiol 2003;158:165-74.
  24. Chen Y, Dales R, Tang M, Krewski D. Obesity may increase the incidence of asthma in women but not in men: longitudinal observations from the Canadian National Population Health Surveys. Am J Epidemiol 2002;155:191-7.
  25. Castro-Rodriguez JA, Holberg CJ, Morgan WJ,Wright AL, Martinez FD. Increased incidence of asthmalike symptoms in girls who become overweight or obese during the school years. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1344-9.
  26. Gilliland FD, Berhane K, Islam T, McConnell R, Gauderman WJ, Gilliland SS et al. Obesity and the risk of newly diagnosed asthma in school-age children. Am J Epidemiol 2003;158:406-15.
  27. Redline S, Tishler PV, Schluchter M, et al. Risk factors for sleep-disordered breathing in children. Associations with obesity, race, and respiratory problems. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:1527–32
  28. Silvestri JM, Weese-Mayer DE, Bass MT, et al. Polysomnography in obese children with a history of sleep-associated breathing disorders. Pediatr Pulmonol 1993;16:124–9
  29. Marcus CL, Curtis S, Koerner CB, et al. Evaluation of pulmonary function and polysomnography in obese children and adolescents. Pediatr Pulmonol 1996;21:176–83
  30. Olson AL, Zwillich C. The obesity hypoventilation syndrome. Am J Med 2005;118:948–56
  31. Zwillich CW, Sutton FD, Pierson DJ, et al. Decreased hypoxic ventilatory drive in the obesity-hypoventilation syndrome. Am J Med 1975;59:343–8
  32. Bourne RA, Maltby CC, Donaldson JD. Obese hypoventilation syndrome of early childhood requiring ventilatory support. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1988;16:61–8
  33. Nowbar S, Burkart KM, Gonzales R, et al. Obesity-associated hypoventilation in hospitalized patients: prevalence, effects, and outcome. Am J Med 2004;116:1–7
  34. Rapoport DM, Garay SM, Epstein H, et al. Hypercapnia in the obstructive sleep apnea syndrome. A reevaluation of the «Pickwickian syndrome». Chest 1986;89:627–35
  35. Arens R, Gozal D, Omlin KJ, et al. Hypoxic and hypercapnic ventilatory responses in Prader–Willi syndrome. J Appl Physiol 1994;77:2224–30
  36. Nixon GM, Brouillette RT. Sleep and breathing in Prader–Willi syndrome. Pediatr Pulmonol 2002;34:209–17.
  37. de Miguel-Diez J, Villa-Asensi JR, Alvarez-Sala JL. Prevalence of sleep-disordered breathing in children with Down syndrome: polygraphic findings in 108 children. Sleep 2003;26:1006–9

ΑΦΗΣΤΕ ΜΙΑ ΑΠΑΝΤΗΣΗ

eleven + 2 =