Διατροφή και Οπτική Νευροπάθεια

Η υπόθεση ενός Βρετανού εφήβου που φαίνεται να έχασε ολοκληρωτικά την όραση του μετά από βλάβη στο νευρικό του σύστημα λόγω κακής διατροφής είναι πολύ πρόσφατη.

Η διατροφική οπτική νευροπάθεια από την οποία τελικά έπασχε ο έφηβος είναι μία δυσλειτουργία του οπτικού νεύρου που προκαλείται από ανεπαρκή επίπεδα συγκεκριμένων θρεπτικών συστατικών στον οργανισμό τα οποία είναι ζωτικής σημασίας για τη σωστή λειτουργία των νευρικών ινών (Sawicka-Pierko A., Obuchowska I. and Mariak Z. 2014).

Η διατροφική οπτική νευροπάθεια προκαλείται συνήθως από δυσαπορρόφηση θρεπτικών συστατικών, ναρκωτικές ουσίες, κακή διατροφή σε συνδυασμό με αλκοολισμό ή τσιγάρο (Grzybowski A., et al., 2015).

Συχνότερα προκαλείται από έλλειψη φολικού οξέος και βιταμινών του συμπλέγματος Β που σχετίζεται με δυσαπορρόφηση ή κακές διατροφικές συνήθειες, λανθασμένη εφαρμογή χορτοφαγικής δίαιτας ή χρόνιο αλκοολισμό.

Αξίζει να σημειωθεί ότι τα άτομα που υποβάλλονται σε βαριατρική επέμβαση λόγω παχυσαρκίας έχουν αυξημένη πιθανότητα να αναπτύξουν οπτική νευροπάθεια.

H διατροφική οπτική νευροπάθεια χαρακτηρίζεται από ανώδυνη, σταδιακά προοδευτική, αμφίπλευρη και συμμετρική μείωση της οπτικής οξύτητας η οποία μπορεί να συνοδεύεται από δυσλειτουργία της έγχρωμης όρασης.

Η πορεία της νευροπάθειας συσχετίζεται με ατροφία του οπτικού νεύρου. Η θεραπευτική αγωγή της διατροφικής οπτικής νευροπάθειας περιλαμβάνει τη χορήγηση συμπληρωμάτων διατροφής με στόχο την επανόρθωση των θρεπτικών συστατικών που βρίσκονται σε έλλειψη. Η αγωγή στηρίζεται κυρίως στην αποκατάσταση των επιπέδων φολικού οξέος, βιταμινών του συμπλέγματος Β, πρωτεϊνών καθώς και την εξάλειψη των παραγόντων κινδύνου που προκύπτουν από τη νευροπάθεια (Sawicka-Pierko A., Obuchowska I., Mariak Z. 2014).

Τα πρώτα ευρήματα των εξετάσεων του εφήβου

Σύμφωνα με τα στοιχεία που δημοσιεύθηκαν στο επιστημονικό περιοδικό “Annals of Internal Medicine”, o έφηβος όταν ήταν σε ηλικία 14 ετών άρχισε να αισθάνεται κόπωση και επισκέφθηκε τον γενικό ιατρό του. O ίδιος δεν τρεφόταν σωστά, ενώ του διαγνώστηκε μακροκυτταρική αναιμία και χαμηλά επίπεδα βιταμίνης B₁₂. Για αυτούς τους λόγους του χορηγήθηκαν ενέσεις βιταμίνης B₁₂ και του παρείχαν συμβουλές διατροφής. Σε ηλικία 15 ετών ανέπτυξε νευροαισθητήρια απώλεια ακοής και παραπέμφθηκε σε ωτορινολαρυγγολόγο, ενώ σύντομα ανέπτυξε και συμπτώματα μειωμένης όρασης στα οποία δεν μπόρεσε να αποδοθεί κάποια αιτία από τον οφθαλμίατρο στον οποίο παραπέμφθηκε (Harrison R., et al., 2019).

Η πορεία της κατάστασης του εφήβου

Μετά από δύο χρόνια προοδευτικής απώλειας της όρασης του ο έφηβος πια σε ηλικία 17 ετών παραπέμφθηκε σε νεύρο-οφθαλμίατρο που διέγνωσε οπτική νευροπάθεια. Το ενδεχόμενο κληρονομικής οπτικής νευροπάθειας (LHON) αποκλείστηκε, αφού τα αποτελέσματα γονιδιακού έλεγχου που πραγματοποιήθηκε ήταν αρνητικά. Κάποια εργαστηριακά ευρήματα όπως η αυξημένη ομοκυστεΐνη και το αυξημένο μεθυλομηλονικό οξύ οδήγησαν στο συμπέρασμα ότι ο έφηβος είχε πάλι έλλειψη βιταμίνης B₁₂.

Η έλλειψη βιταμίνης Β₁₂ δεν είναι συχνή στις ανεπτυγμένες χώρες και δημιούργησε πολλά ερωτηματικά σχετικά με το είδος της διατροφής που ακολουθούσε ο έφηβος. Το σωματικό του βάρος ήταν φυσιολογικό, ενώ ο ίδιος υποστήριζε ότι δεν έπινε αλκοόλ, δεν κάπνιζε, ούτε έκανε χρήση ναρκωτικών ουσιών. Ωστόσο, ο ίδιος παραδέχθηκε ότι από όταν ήταν ακόμη σε ηλικία που πήγαινε δημοτικό δεν έτρωγε φαγητά με συγκεκριμένες υφές. Η διατροφή του περιλάμβανε καθημερινά μία μερίδα τηγανητές πατάτες, σνακ από πατατάκια , λευκό ψωμί, φέτες ζαμπόν και λουκάνικα. Παράλληλα, είχε χαμηλά επίπεδα χαλκού και σεληνίου, υψηλά επίπεδα ψευδαργύρου, αισθητά χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D καθώς και χαμηλή οστική πυκνότητα. Του συνταγογραφήθηκαν συμπληρώματα διατροφής τα οποία και διόρθωσαν τις ελλείψεις που είχε σε θρεπτικά συστατικά, ενώ παράλληλα παραπέμφθηκε σε ειδικούς για την αντιμετώπιση της περιοριστικής διαταραχής πρόσληψης τροφής (ARFID). Η όραση του σταθεροποιήθηκε, αλλά δεν βελτιώθηκε (Harrison R., et al., 2019).

Συμπέρασμα

Το ενδεχόμενο ανάπτυξης διατροφικής οπτικής νευροπάθειας θα πρέπει να ελέγχεται σε κάθε ασθενή με ανεξήγητα συμπτώματα μειωμένης όρασης και κακής διατροφής, ανεξαρτήτως δείκτη μάζας σώματος, δηλαδή της σχέσης βάρους – ύψους. Σε αντίθεση με τη νευρική ανορεξία, η περιοριστική διαταραχή πρόσληψη τροφής δεν σχετίζεται με ανησυχίες του ασθενούς που αφορούν το βάρος ή το σχήμα του σώματος. Τέλος, είναι σημαντικό να τονιστεί ότι η διατροφική οπτική νευροπάθεια είναι δυνητικά αναστρέψιμη εφόσον ανιχνευθεί σύντομα, ενώ αν δεν αντιμετωπιστεί οδηγεί σε μόνιμη τύφλωση (Harrison R., et al., 2019).

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Grzybowski, A., et al. 2015. Toxic optic neuropathies: an updated review. Acta Ophthalmol. 93, 402-410
2. Harrison, R., Warburton, V., Lux A., Atan, D. 2019. Blindness Caused by A junk Food Diet. Annals of Internal Medicine.
3. Sawicka-Pierko, A., Obuchowska, I., Mariak, Z. 2014. Nutritional optic neuropathy. Klinika oczna. 116(2), 104-110

Συντάκτης Άρθρου