0 Comments
Τι είναι η κοιλιοκάκη;
Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Γαστρεντερολογίας, ως κοιλιοκάκη ορίζεται ένα αυτοάνοσο πολυοργανικό νόσημα, το οποίο προσβάλλει προσβάλει το βλεννογόνο του λεπτού εντέρου σε γενετικά προδιαθετιμένα άτομα. Η νόσος φαίνεται να εμφανίζεται σε όλες τις ηλικίες, από τις πιο νεαρές ως και την ενήλικο ζωή, ενώ, είναι πλέον γνωστό ότι προσβάλλει το 0,6-1% του γενικού πληθυσμού.
Η πυροδότηση της κοιλιοκάκης γίνεται με την κατανάλωση τροφίμων που περιέχουν γλουτένη, μιας πρωτεΐνης που βρίσκεται στο σιτάρι, τη σίκαλη και το κριθάρι. Η κατανάλωση γλουτένης από τους ασθενείς με κοιλιοκάκη έχει ως αποτέλεσμα ιστολογικές αλλαγές στο βλεννογόνο του λεπτού εντέρου, οι οποίες κατ’ επέκταση οδηγούν το άτομο σε ένα σύνδρομο δυσαπορρόφησης διάφορων θρεπτικών συστατικών, εξωγαστρεντερικές, καθώς και γαστρεντερικές εκδηλώσεις. Οι πιο συχνές δυσαπορροφήσεις θρεπτικών συστατικών, είναι η δυσαπορρόφηση του ασβεστίου, του καλίου, του σιδήρου, του φωσφόρου, των καροτενοειδών, της αλβουμίνης αλλά και των λιποδιαλυτών βιταμινών (A,D,E,K).
Έτσι λοιπόν, η βασική θεραπεία για την αντιμετώπιση της κοιλιοκάκης περιλαμβάνει την αφαίρεση του αιτιολογικού παράγοντα, επομένως, τον αποκλεισμό της γλουτένης από το διαιτολόγιο του πάσχοντα, μέσω τήρησης μιας αυστηρής δια βίου Δίαιτας Ελεύθερης από Γλουτένη (ΔΕΓ).
Πως η γλουτένη μπορεί να βλάψει τους πάσχοντες από κοιλιοκάκη;
Η ακριβής αιτιολογία της κοιλιοκάκης δεν είναι ακόμα γνωστή. Ωστόσο, η συνέργεια περιβαλλοντικών παραγόντων και γενετικής προδιάθεσης σε συνδυασμό με την κατανάλωση τροφών που περιέχουν γλουτένη, φαίνεται να έχουν προταθεί ως η κύρια αιτιολογία της νόσου.
Η γλουτένη είναι μια αποθηκευτική πρωτεΐνη των δημητριακών του σίτου, και περιλαμβάνει δύο διαφορετικούς τύπους πρωτεϊνών, τις γλουτενίνες και τις προλαμίνες, οι οποίες φαίνεται να οδηγούν στην πυροδότηση της νόσου. Σχετικά με τις προλαμίνες, αυτές ταξινομούνται περαιτέρω σε γλιαδίνες οι οποίες βρίσκονται στο σιτάρι, σε ορδεΐνες οι οποίες βρίσκονται στο κριθάρι, σε σεκαλίνες οι οποίες βρίσκονται στη σίκαλη, και σε αβενίνες οι οποίες βρίσκονται στη βρώμη. Αυτές οι πρωτεΐνες παρουσιάζουν μια ανθεκτικότητα στη διάσπαση των συστατικών που γίνεται στο λεπτό έντερο, έχοντας ως συνέπεια την πυροδότηση της νόσου. Έτσι, η πρόσληψη 50 mg γλουτένης ημερησίως, είναι η ελάχιστη ικανή ποσότητα ώστε να παρουσιαστούν εμφανείς μεταβολές στο βλεννογόνο του λεπτού εντέρου, ως αποτέλεσμα της εκδήλωσης της κοιλιοκάκης.
Ωστόσο, αναφορικά με το ημερήσιο όριο ασφαλούς κατανάλωσης γλουτένης, σύμφωνα με τη Βρετανική Κοινότητα Γαστρεντερολογίας, μια ημερήσια πρόσληψη γλουτένης ≤10 mg, είναι απίθανο να προκαλέσει σημαντικές ιστολογικές βλάβες στο βλεννογόνο του λεπτού εντέρου.
Μπορεί η κατανάλωση βρώμης να οδηγήσει σε δημιουργία τοξικότητας όμοια με τη γλουτένη;
Όπως προαναφέρθηκε, ομοίως με το σιτάρι, τη σίκαλη και το κριθάρι, και η βρώμη εμπεριέχει ως προλαμίνη την αβενίνη. Σε αντίθεση όμως με τη σεκαλίνη και την ορδεΐνη, που έχουν παρόμοια δομή με την γλιαδίνη, η αβενίνη φαίνεται να έχει δομή ελάχιστα όμοια με αυτή. Γι’ αυτό το λόγω, φαίνεται να υπάρχει μια αρκετά μεγάλη συζήτηση μεταξύ της επιστημονικής κοινότητας, για το αν τα άτομα που πάσχουν από κοιλιοκάκη μπορούν να καταναλώσουν βρώμη ή όχι. Ωστόσο, η κατανάλωση βρώμης, ως και σήμερα θεωρείται μια ασφαλής επιλογή για τους πάσχοντες από κοιλιοκάκη υπό προϋποθέσεις. Αναφορικά με την ποσότητα κατανάλωσης, φαίνεται ότι 25-50 γρ. καθαρής βρώμης ημερησίως από τα παιδιά, και 50-75 γρ. καθαρής βρώμης ημερησίως από τους ενήλικες, αποτελεί μια ασφαλή και καλή επιλογή που μπορεί να βοηθήσει και στην πρόσληψη διαιτητικών ινών στην διατροφή. Τέλος, εξαιτίας του γεγονότος ότι ορισμένα άτομα δεν παρουσιάζουν ανθεκτικότητα στην κατανάλωση της βρώμης, καθιστά αναγκαία την σταθεροποίηση της νόσου για τουλάχιστον έξι μήνες μετά την έναρξη μιας Δίαιτας Ελεύθερης από Γλουτένη (ΔΕΓ), και έπειτα την ένταξη της βρώμης στη διατροφή του πάσχοντα. Ωστόσο, η τακτική παρακολούθηση του ατόμου μετά την ένταξη της βρώμης, καθίσταται επίσης αναγκαία μέσω κατάλληλων εξετάσεων.
Συμπερασματικά, η κατανάλωση σίτου από τα άτομα που πάσχουν με κοιλιοκάκη φαίνεται να οδηγεί σε αρνητικές συνέπειες, εξαιτίας του γεγονότος ότι εμπεριέχεται γλουτένη σε αυτό. Παρόμοια αποτελέσματα φαίνεται να παρουσιάζουν και το κριθάρι αλλά και η κατανάλωση σίκαλης. Ωστόσο, με τα ως τώρα δεδομένα, η κατανάλωση 25-50 γρ. καθαρής βρώμης από τα παιδιά, και 50-75 γρ. καθαρής βρώμης ημερησίως από τους ενήλικες, φαίνεται να αποτελεί μια ασφαλή επιλογή, υπό την προϋπόθεση ότι τηρείται αυστηρά μια Δίαιτα Ελεύθερη από Γλουτένη (ΔΕΓ) για τουλάχιστον έξι μήνες, και το άτομο παρακολουθείται τακτικά μετά την ένταξη της βρώμης στη διατροφή του.
Βιβλιογραφία:
- Ludvigsson JF, Murray JA. Epidemiology of Celiac Disease. Gastroenterol Clin North Am 2019;48:1–18. https://doi.org/10.1016/j.gtc.2018.09.004.
- Bai JC, Co-chair CC, Corazza GR. Erratum: World Gastroenterology Organisation Global Guidelines – Celiac Disease, February 2017 (Journal of Clinical Gastroenterology (2017) 51 (755-768) DOI: 10.1097/MCG.0000000000000919). J Clin Gastroenterol 2019;53:313. https://doi.org/10.1097/MCG.0000000000001198.
- Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, Biagi F, Fasano A, Green PHR, et al. The Oslo definitions for coeliac disease and related terms. Gut 2013;62:43–52. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2011-301346.
- Mooney PD, Hadjivassiliou M, Sanders DS. Coeliac disease. BMJ 2014;348:1–8. https://doi.org/10.1136/bmj.g1561.
- Cichewicz AB, Mearns ES, Taylor A, Boulanger T, Gerber M, Leffler DA, et al. Diagnosis and Treatment Patterns in Celiac Disease. Dig Dis Sci 2019;64:2095–106. https://doi.org/10.1007/s10620-019-05528-3.
- Singh P, Arora A, Strand TA, Leffler DA, Catassi C, Green PH, et al. Global Prevalence of Celiac Disease: Systematic Review and Meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2018;16:823-836.e2. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2017.06.037.
- Oxentenko AS, Grisolano SW, Murray JA, Burgart LJ, Dierkhising RA, Alexander JA. The insensitivity of endoscopic markers in celiac disease. Am J Gastroenterol 2002;97:933–8. https://doi.org/10.1016/S0002-9270(02)03968-0.
- Marsh MN, Johnson MW, Rostami K. Mucosal histopathology in celiac disease: A rebuttal of Oberhuber’s sub-division of Marsh III. Gastroenterol Hepatol from Bed to Bench 2015;8:99–109. https://doi.org/10.22037/ghfbb.v8i2.713.
- Koning F. Pathophysiology of celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2014;59:60637. https://doi.org/10.1097/01.mpg.0000450391.46027.48.
- Kupfer SS, Jabri B. Pathophysiology of Celiac Disease. Gastrointest Endosc Clin N Am 2012;22:639–60. https://doi.org/10.1016/j.giec.2012.07.003.
- Szajewska H, Shamir R, Chmielewska A, Pies̈cik-Lech M, Auricchio R, Ivarsson A, et al. Systematic review with meta-analysis: Early infant feeding and coeliac disease-update 2015. Aliment Pharmacol Ther 2015;41:1038–54. https://doi.org/10.1111/apt.13163.
- Goldsobel AB. Risk of celiac disease autoimmunity and timing of gluten introduction in the diet of infants at increased risk of disease: Commentary. Pediatrics 2006;118:2343–51. https://doi.org/10.1542/peds.2006-0900X.
- Book LS. Diagnosing celiac disease in 2002: Who, why, and how? Pediatrics 2002;109:952–4. https://doi.org/10.1542/peds.109.5.952.
- Ludvigsson JF, Bai JC, Biagi F, Card TR, Ciacci C, Ciclitira PJ, et al. Diagnosis and management of adult coeliac disease: Guidelines from the British society of gastroenterology. Gut 2014;63:1210–28. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2013-306578.
- CFSAN, FDA. Health Hazard Assessment for Gluten Exposure in Individuals with Celiac Disease : Determination of Tolerable Daily Intake Levels and Levels of Concern for Gluten 2011:1–93.
- Pinto-Sánchez MI, Causada-Calo N, Bercik P, Ford AC, Murray JA, Armstrong D, et al. Safety of Adding Oats to a Gluten-Free Diet for Patients With Celiac Disease: Systematic Review and Meta-analysis of Clinical and Observational Studies. Gastroenterology 2017;153:395-409.e3. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2017.04.009.
- Fric P, Gabrovska D, Nevoral J. Celiac disease, gluten-free diet, and oats. Nutr Rev 2011;69:107–15. https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.2010.00368.x.
